Vitamina D
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-->Vitamina D: calciferol
La vitamina D es fundamental para la absorción del calcio y del fósforo. Se forma en la piel con la acción de los rayos ultravioleta en cantidad suficiente para cubrir las necesidades diarias. Si tomamos el sol de vez en cuando, no tendremos necesidad de buscarla en la dieta.
En países no soleados o en bebés a los que no se les expone nunca al sol, el déficit de vitamina D puede producir descalcificación de los huesos (osteoporosis), caries dentales graves o incluso raquitismo.
Actúa junto con la hormona paratoridea y la calcitonina en la absorción de calcio y fósforo.
Tradicionalmente, se asignó a la vitamina D una participación pasiva en el metabolismo del calcio y se creía que su presencia a concentraciones adecuadas permitía la absorción eficaz de calcio en la dieta, así como la expresión completa de las acciones de la hormona paratiroidea. Hoy se sabe que la vitamina D tiene una función mucho más activa en la homeostasis del calcio. Aun cuando se denomina \"vitamina\" D, es una hormona que, junto con la hormona paratiroidea, es un importante regulador de las cifras plasmáticas de Ca2+. Las características que siguen de la vitamina D son congruentes con su naturaleza hormonal:
se sintetiza en la piel, y bajo circunstancias ideales quizá no se requiere en la dieta; se transporta en la sangre hacia sitios distantes en el organismo, donde se activa por medio de una enzima estrechamente regulada; su forma activa se une a receptores específicos en tejidos blanco, lo que da lugar finalmente un incremento de la concentración de Ca2+ plasmático. Además, hoy se sabe que los receptores para la forma activada de la vitamina D se expresan en muchas células del organismo, entre ellas las células hematopoyéticas, linfocitos, células epidérmicas, islotes pancreáticos, músculos y neuronas; esos receptores median efectos no relacionados con la homeostasis del Ca2+.
Vitamina D es el nombre que se aplicó a dos sustancias liposolubles relacionadas, colecalciferol y ergocalciferol, que muestran en común la capacidad para prevenir raquitismo o curarlo. Antes del descubrimiento de la vitamina D, un alto porcentaje de niños que vivían en zonas templadas urbanas presentaban raquitismo.
Algunos investigadores creyeron que la enfermedad e debía a falta de aire fresco y de luz solar; otros afirmaron que la enfermedad dependía de un factor en la dieta. Mellanby (1919) y Huldschinsky (1919) mostraron que ambas ideas eran correctas; la adición a aceite de hígado de bacalao a la dieta o la exposición a la luz solar prevenía la enfermedad o la curaba.
En 1924, se encontró que la radiación ultravioleta de raciones de alimentos para animales era igual de eficaz para curar el raquitismo que la radiación del animal mismo (Hess y Weinstock, 1924; Steenbock y Black, 1924). Estas observaciones condujeron a la elucidación de las estructuras del colecalciferol y el ergocalciferol, y a la postre al descubrimiento de que esos compuestos requieren procesamiento adicional en el organismo para hacerse activos.
El descubrimiento de la activación metabólica es atribuible de manera primaria a estudios efectuados en los laboratorios de DeLuca en Estados Unidos, y de Kodicek en Inglaterra (Kodicek, 1974; DeLuca y Schnoes, 1976).
La radiación ultravioleta de varios esteroles de origen animal y vegetal da por resultado su conversión a compuestos con actividad de vitamina D. El desdoblamiento del enlace entre los carbonos C 9 y C 10 es la alteración esencial producida por el proceso fotoquímico, pero no todos los esteroles que sufren este desdoblamiento poseen actividad contra el raquitismo.
La principal provitamina que se encuentra en los tejidos de animales es el 7-deshidrocolesterol, que se sintetiza en la piel. La exposición de la piel a la luz solar convierte el 7-deshidrocolesterol en colecalciferol (vitamina D3).
Holick y colaboradores han encontrado un intermediario en la reacción de fotólisis: la previtamina D3, un isómero 6,7-cis que se acumula en la piel después de exposición a radiación ultravioleta (Holick, 1981). Este isómero se convierte con lentitud de manera espontánea en vitamina D3 y puede proporcionar una fuente sostenida de D3 durante algún tiempo después.
El ergosterol, que se encuentra en plantas, es la provitamina para la vitamina D2 (ergocalciferol). El ergosterol y la vitamina D2 difieren del 7-deshidrocolesterol y de la vitamina D3, respectivamente, sólo porque cada uno posee un doble enlace entre C 22 y C 23, y un grupo metil en C 24. La vitamina D2 es el constitutivo activo en diversas preparaciones comerciales de vitaminas, así como en pan y leche radiados.
Más tarde se mostró que el material denominado históricamente vitamina D1 era una mezcla de sustancias contra el raquitismo. En algunas especies, las potencias de la vitamina D2 y D3 contra el raquitismo difieren mucho entre sí. En seres humanos no hay una diferencia práctica entre ambas, y en la exposición que sigue se usará vitamina D como el término colectivo para los dos vitámeros.
La vitamina D, tanto proveniente de la dieta como sintetizada de manera intrínseca, requiere activación para hacerse biológicamente activa. El metabolito activo primario de la vitamina es el calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D), el producto de dos hidroxilaciones sucesivas de la vitamina D.
El paso inicial en la activación de la vitamina D ocurre en el hígado, y el producto es el 25-hidroxicolecalciferol (25-OHD, o calcifediol). El sistema de enzimas hepáticas que se encarga de la 25-hidroxilación de la vitamina D se relaciona con las fracciones microsómica y mitocondrial de homogeneizados, y requiere la forma reducida del fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADPH), y oxígeno molecular.
Después de la producción en hígado, el 25-hidroxicolecalciferol entra en la circulación, donde es transportado por la globulina de unión a vitamina D. La activación final hacia calcitriol ocurre de modo primario en los riñones, pero también tiene lugar en la placenta y las deciduas (Weisman y col., 1979), así como en macrófagos (Reichel y col., 1989). Los riñones constituyen la fuente predominante de calcitriol en la circulación.
El sistema de enzimas que se encarga de la 1-hidroxilación del 25-hidroxicolecalciferol se relaciona con mitocondrias en los túbulos proximales. Es una oxidasa con función mixta, y requiere oxígeno molecular y NADPH como cofactores. La citocromo P450, una flavoproteína, así como la ferredoxina, son componentes del complejo de enzimas.
La 1a-hidroxilasa está sujeta a controles reguladores, que originan cambios de la secreción de calcitriol apropiada para la homeostasis óptima del calcio.
La actividad enzimática aumenta cuando hay deficiencia de vitamina D, calcio y fosfato en la dieta; se estimula por medio de la hormona paratiroidea, y quizá también por la prolactina y los estrógenos. Al contrario, su actividad queda suprimida cuando ocurre una ingestión alta de calcio, fosfato y vitamina D. La regulación es tanto crónica (lo cual sugiere cambios de la síntesis de Proteinas enzima), como aguda.
En el caso de la hormona paratiroidea, un incremento rápido de la producción de calcitriol está mediado por AMPc, al parecer mediante una estimulación indirecta de una fosfoproteinfosfatasa que actúa sobre el componente de ferredoxina de la hidroxilasa (Siegel y col., 1986). Hay pruebas de que la hipocalcemia puede activar de modo directo a la hidroxilasa, además de afectarla indirectamente al desencadenar secreción de hormona paratiroidea.
La hipofosfatemia aumenta mucho la actividad de hidroxilasa (Haussler y McCain, 1977; Fraser, 1980; Rosen y Cheney, 1983). El calcitriol ejerce control mediante retroalimentación negativa de la enzima, que refleja una acción directa sobre los riñones, así como inhibición de la producción de hormona paratiroidea. Se desconoce la naturaleza de los mecanismos reguladores de los estrógenos y la prolactina sobre la 1a-hidroxilasa.
La vitamina D se caracteriza mejor como un regulador positivo de la homeostasis del Ca2+. La vitamina afecta el metabolismo del fosfato de una manera paralela a la del Ca2+. Aun cuando se considera que la regulación de la homeostasis del Ca2+ es su función primaria, hay cada vez más pruebas que indican que la vitamina D posee importancia en varios otros procesos.
Los mecanismos por los cuales la vitamina D actúa para conservar concentraciones plasmáticas normales de Ca2+ y fosfato constan de: facilitación de su absorción por el intestino delgado, interacción con la hormona paratiroidea para aumentar su movilización desde los huesos, y decremento de su excreción por los riñones.
Ha sido difícil validar una participación directa de la vitamina en la mineralización ósea; más bien, la opinión que predomina es que ocurre formación de hueso normal cuando las concentraciones plasmáticas de Ca2+ y fosfato son adecuadas. Sin embargo, ahora está claro que la vitamina D muestra acciones tanto directas como indirectas sobre las células que intervienen en el remodelamiento óseo.
El mecanismo de acción del calcitriol semeja el de las hormonas esteroides y tiroideas. El calcitriol se une a receptores citosólicos dentro de células blanco, y el complejo receptor-hormona interactúa con el ADN, ya sea para aumentar o para inhibir la transcripción de genes.
El análisis estructural del receptor de calcitriol indica que pertenece a la misma familia de supergenes que lo receptores de hormonas esteroides y tiroideas (Evans, 1988; Pike, 1992). El calcitriol también parece ejercer efectos que ocurren con tanta rapidez que se interpretan como fenómenos demasiado veloces, como para explicarse por acciones genómicas (Barsony y Marx, 1988).
La vitamina D se obtiene mediante la acción de los rayos ultravioleta sobre la piel, si tomamos el sol, es suficiente fuente, no obstante la podemos encontrar en hígado de pescado, mantequilla, leche, yema de huevo.
Su carencia produce raquitismo, osteoporosis y osteomalacia, con descalcificación del hueso, que se deforma aun permaneciendo con la misma masa. Falta de crecimiento en los niños y deformidades del esqueleto, en el adulto se puede producir durante el embarazo y la lactancia, con síntomas de lumbalgia, espasmo y debilidad muscular, deformaciones de la columna vertebral y la pelvis.
La vitamina D por lo general se administra por vía oral, y la absorción intestinal es adecuada en la mayor parte de las circunstancias. Las vitaminas tanto D2 como D3 se absorben a partir del intestino delgado, aunque la vitamina D3 puede absorberse con mayor eficacia.
La porción exacta del intestino que es más eficaz en la absorción de vitamina D refleja el vehículo en el cual está disuelta la vitamina. La mayor parte de la vitamina aparece primero dentro de quilomicrones en la linfa.
La bilis es esencial en la absorción adecuada de vitamina D; el ácido desoxicólico es el principal constitutivo de la bilis a este respecto. Así, la disfunción hepática o biliar altera mucho la absorción de vitamina D.
La vitamina D absorbida circula en la sangre en relación con proteina de unión a vitamina D, una a-globulina específica. La vitamina desaparece del plasma con una vida media de 19 a 25 h, pero se almacena en depósitos de grasa en periodos prolongados.
La vía de excreción primaria de la vitamina D es la bilis; únicamente un porcentaje pequeño de una dosis administrada se encuentra en la orina. La vitamina D y sus metabolitos sufren recirculación enterohepática extensa.
La vitamina D se puede obtener de: Sardinas, boquerones, atún, bonito, quesos grasos, margarina, champiñones, huevos, leche, yogur.
